Isopropylalkoholvergiftung - Teil 1

Isopropanol (Isodiol) wird üblicherweise als Desinfektionsmittel, Frostschutzmittel und Lösungsmittel verwendet. Isopropylalkoholvergiftung wird häufig durch Ethanolersatz oder Selbstverletzung verursacht. Die Aufnahme von Isopropylalkohol zeigt hauptsächlich die ZNS -Hemmung, und ihre Toxizität und Behandlung ähnelt der von Ethanol. Die Isopropanol -Toxizität allein ist selten tödlich, kann aber schwerwiegende Wirkung haben, indem sie einen Schock durch kardiovaskuläre Hemmung nach der Aufnahme verschlimmern, und eine unterstützende Behandlung kann die überwiegende Mehrheit der Todesfälle von Patienten verhindern. Es ist wichtig, die Isopropylalkoholvergiftung von Methanol und Ethylenglykol zu unterscheiden. Isopropylalkohol verursacht keine erhöhte anionische Gap -Azidose, Netzhauttoxizität (Methanol) oder Nierenversagen (Ethylenglykol).

IsopropanolPharmakologie und Tiertoxikologie

Isopropylalkohol ist eine beruhigende Hypnotik, deren Toxizität der von Ethanol sehr ähnlich ist. Der genaue Wirkungsmechanismus vonIsopropanol im ZNS ist immer noch ungewiss. Derzeit werden Änderungen der Membranfluidität oder -funktion und Wechselwirkungen mit Neurotransmitterrezeptoren berücksichtigt. Es besteht eine lineare Beziehung zwischen dem Molekulargewicht von Alkohol und seiner beruhigenden Wirkung: Die Beruhigungswirkung nimmt mit zunehmender Größe zu. Die mittlere tödliche Dosis bei Tieren liegt zwischen 4 und 8 g/kg. Viele Literatur schätzten die tödliche Dosis für den Menschen auf 250 ml (<400 ml 70%) fälschlicherweise.
Isopropanol wird durch die Alkoholdehydrogenase -Familie von Enzymen zu Aceton metabolisiert. Aceton beginnt nach ein paar Gramm Einnahme produziert und wird langsamer als gebildet, was zur Akkumulation von Aceton führt. Aceton ist für sich selbst ein milder ZNS -Inhibitor, kann jedoch durch Isopropylalkohol induziert werden. Deshalb produziert Isopropylalkohol Ketose.
Isopropanol wird eher in Ketone (Alkohol -Dehydrogenasen) als in Aldehyde metabolisiert. Ketone können nicht zu Carboxylsäuren oxidiert werden. Infolgedessen ist Isopropylalkohol selten Azidose und signifikant weniger toxisch als Methanol oder Glykol

Isopropanoldynamik

Wie Ethanol wird Isopropylalkohol schnell und vollständig nach oraler Verabreichung absorbiert. Die Spitzenserumkonzentration und der klinische Effekt treten etwa 1 - 2 Stunden nach der Aufnahme auf. Nach der dermalen Exposition, insbesondere bei Säuglingen, kann es eine erhebliche Absorption geben.

Isopropanol wird hauptsächlich durch Alkoholdehydrogenasen auf Aceton metabolisiert, aber die Affinität dieser Enzymfamilie für Isopropanol ist etwa eine Größenordnung niedriger als die für Ethanol. Daher blockiert eine kleine Menge Ethanol den Isopropylalkoholstoffwechsel wirksam und verlangsamt seine Clearance. In Abwesenheit einer Hemmung der Alkoholdehydrogenase (ADH) beträgt die Halbwertszeit der Serum-Eliminierung etwa 2,5-8h. Die Aceton-Eliminierungsrate ist langsam, die variable Halbwertszeit beträgt mehr als 10 Stunden. In Gegenwart von ADH-Inhibitoren wie Ethanol oder Mepyrazol war die Isopropanol-Clearance signifikant verringert, wobei eine Serum-Eliminierungs-Halbwertszeit von 28 Stunden in einem Fall. Isopropanol und Aceton wurden durch Hämodialyse mit einer Clearance -Rate von mehr als 200 ml/min schnell entfernt.

Isopropanol klinisches Bild

Isopropylalkohol zeigt unterschiedliche Grade der ZNS -Hemmung, die von Trunkenheit, Sedierung, Lethargie und Koma reichen. Dies trat kurz nach der Exposition hauptsächlich in Isopropylalkohol auf und erreichte innerhalb der ersten Stunde nach der Einnahme ihren Höhepunkt. Eine stetige Zunahme des Bewusstseinsniveaus wird im klinischen Verlauf erwartet. Bemerkenswerterweise verringert die Kreuztoleranz im chronischen Alkohol die Größe und Dauer dieser Effekte.
Die spezifische Aufnahme ist wichtig für die Geschichte der Geschichte. Neben der Feststellung, wann und wie viel Isopropylalkohol aufgenommen werden sollte, sollten Kliniker versuchen, eine Ethanolmischung zu quantifizieren und zu verstehen, ob es sich um eine Freizeit- oder Selbstverletzung handelt. Patienten, die große Mengen konzentrierter Isopropylalkohol aufnehmen, können sich über Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen beklagen.

Körperliche Untersuchung

Sie können einen veränderten mentalen Zustand sehen, ähnlich wie Alkoholismus. Jeder Patient mit einem veränderten mentalen Zustand sollte auf Reaktion bewertet werden. Alkoholatem ist normalerweise wahrnehmbar, und fruchtiger Atem zeigt häufig die Akkumulation von Aceton an. Nach der großen Aufnahme kann ein Schock auftreten, wie z. B. Blut, Lungenödem und hämorrhagische Trachealbronchitis.

Die Differentialdiagnose

Bei Patienten mit vermutetem Isopropylalkoholvergiftung ist es wichtig, die Möglichkeit einer Methanol- oder Glykolaufnahme auszuschließen. Der frühe klinische Verlauf aller giftigen Alkohole ist sehr ähnlich, aber es gibt therapeutische Unterschiede. Das Fehlen einer metabolischen Azidose mit hoher anionischer Lücke 4-6 Stunden nach der Einnahme ermöglicht es Klinikern, Isopropylalkohol von Methanol oder Glykolvergiftung in den meisten Fällen zu unterscheiden. Das Vorhandensein von Ethanol oder der Verwendung von Mesylat kann jedoch den Beginn von Methanol und Glykolazidose verzögern, was die Diagnose unklar macht.

Ketoazidose in Form von Hunger, Alkohol und Diabetes kann auch von psychotischen Zuständen und Ketose begleitet werden. Das Vorhandensein einer metabolischen Azidose hilft, diese Entitäten von der Überdosis Isopropylalkohol zu trennen. Das Vorhandensein von anderen Ketonkörpern als Aceton, die durch diese Stoffwechselzustände, insbesondere das β -Hydroxybutyrat, produziert werden, beweist, dass Ketose nicht durch Isopropylalkohol verursacht wird. Zu weniger häufige Ursachen für Ketose gehören angeborene Stoffwechseldefekte wie verzweigtkettige Ketouria und Propionsäure, Salicylsäureperoxidation und Acetonaufnahme selbst.