Succinsäure und ihre Anwendungen

Bernsteinsäure ist eine Dicarboxylsäure mit der Formel (CH2) 2 (CO2H) 2. Der Name wird aus dem lateinischen Succinum abgeleitet, was bernsteinte. In lebenden Organismen existiert Succinat als Anion, Succinat, das verschiedene biologische Rollen hat, als metabolisches Zwischenprodukt, das durch Succinat in Komplex 2 der Elektronentransportkette dehydrogeniert wird Molekül für Metaboliten, die den Zustand der Zelle widerspiegeln. Als Lebensmittelzusatz E363 markiert wird in Mitochondrien über den Tricarbonsäure -Zyklus (TCA) produziert. Genexpression und modulierende Klassensignalisierung. der ATP -Synthese und Verschlechterung kann zu pathologischen Erkrankungen wie Malignität, Entzündung und t führen Ausgabeschaden.

Anwendungen

Vorläufer für Polymere, Harze und Lösungsmittel:

Succinsäure ist ein Vorläufer für einige Polyester und ein Bestandteil einiger Alkydharze. , Radgehäuse, Zahnradhebel und Verstärkungsstrahlen.Die Acylierung mit Succinsäure wird als Succinylierung bezeichnet.

Nahrungsmittel und Nahrungsergänzungsmittel:

Als Nahrungsergänzung und Nahrungsergänzungsmittel wird Succinsäure von der US -amerikanischen Verabreichung von Food and Drug und Drug allgemein als sicher anerkannt. Succinsäure wird hauptsächlich als Säuregulator in der Lebensmittel- und Getränkeindustrie verwendet. Es wird auch als Geschmacksmittel verwendet, wodurch UMAMI einen Hauch von Säure und Adstringenz verleiht Als Gegenion, die mit Succinaten beteiligt sind, gehören Metoprolol -Succinat, Sumatriptan -Succinat, Doxylamin -Succinat oder Solifenacin -Succinat.

Rolle in der menschlichen Gesundheit:

Entzündung

Die metabolische Signalübertragung mit Succinat kann an Entzündungen beteiligt sein, indem HIF1-α- oder GPR91-Signal in angeborenen Immunzellen stabilisiert wird. Durch diese Mechanismen wurde gezeigt Antigen-präsentierende Funktion durch Rezeptor-stimulierte Zytokinproduktion. In entzündlichen Makrophagen führte die Succinat-induzierte Stabilisierung von HIF1 zu einer erhöhten Transkription von HIF1-abhängigen Genen, einschließlich der proinflammatorischen Zytokin-Interleukin-1β. Nekrosefaktor oder Interleukin 6, die nicht direkt durch Succinat und HIF1 betroffen waren. Der Mechanismus, durch den sich Succinat in Immunzellen ansammelt Der TCA -Zyklus unter diesen con Ditions, Succinat -Konzentrationen nahmen zu. Somit kann Succinat durch einen verstärkten Glutaminstoffwechsel durch Alpha-Ketoglutarat oder GABA-Shunt produziert werden.

Tumorvorkommen:

Succinat ist eines von drei onkogenen Metaboliten, und die Akkumulation von metabolischen Intermediaten führt zu metabolischen und nicht metabolischen Dysregulation, die mit der Tumorentstehung assoziiert sind. succinate.SDH mutations have also been found in gastrointestinal stromal tumors,renal tumors,thyroid tumors,testicular seminoma,and neuroblastoma.The mechanism of carcinogenesis caused by mutated SHD is thought to be related to the ability of succinate to inhibit 2-oxoglutarate-dependent dioxygenase.inhibition von kDM- und tethydroxylasen führt zu epigenetischer Dysregulation und Hypermethylierung, die Gene beeinflussen, die an der Zelldifferenzierung beteiligt sind. Stoffwechsel und ein giogenese.two andere onkogene Metaboliten, Fumarat und 2-Hydroxyglutarat, haben ähnliche Strukturen, um durch einen parallelen HIF-induzierten onkogenen Mechanismus zu subt und zu wirken.

Ischämie-Reperfusionsverletzung:

Die Akkumulation von Succinat unter hypoxischen Bedingungen ist mit einer Reperfusionsverletzung verbunden, indem die ROS -Produktion erhöht wird. Die Ischämie, Succinate Accules. Schäden an Proteinen, Zellmembranen, Organellen usw. Pharmakologische Hemmung der ischämischen Succinat-Akkumulation verbesserte eine Verletzung der Ischämie-Reperfusion in Tiermodellen. As von 2016 wird die Hemmung der Succinat-vermittelten ROS-Produktion als Therapeutikumziel untersucht.